قابل توجه همکاران محترم جامعه پزشکی

 با سلام و عرض ادب خدمت همکاران محترم جامعه پزشکی

يك مطالعه تازه نشان می دهد که خطر حمله قلبی برای افراد سيگاری زير 40 سال پنج بار بيشتر از غيرسيگاری ها است.

          كارشناسان می گويند اين مطالعه نشان می دهد که جوانان بايد سيگار را ترک کنند

يک گروه بين المللی از پژوهشگران که اين مطالعه را انجام داده است می گويد که يافته هايش اين پندار را که تنها افراد مسن تر در صورت کشيدن سيگار در معرض خطر ناراحتی قلبی هستند باطل می کند.

يافته های آنها که به کمک آمار و ارقام سازمان تجارت جهانی انجام شده است، در نشريه "کنترل تنباکو" منتشر شده است.

بنياد قلب بريتانيا می گويد اين گزارش به مثابه زنگ خطری بسيار جدی به سيگاری های جوان است.

اين مطالعه بر داده های يک پژوهش گسترده توسط سازمان بهداشت جهانی تحت برنامه ای به نام "مونيکا" در زمينه بيماری های قلب و عروق و عوامل آن استوار است. برنامه "مونيکا" شامل داوطلبانی در فاصله سنی 33 تا 64 سال از 21 کشور جهان بود.

همکاری بين المللی

پژوهشگران از مراکزی در اروپا، چين، استراليا، زلاندنو و آمريکای شمالی کليه مراحل غيرمرگبار بيماری قلبی در فاصله سال های 1985 تا 1994 در اين گروه از داوطلبان را ارزيابی کردند.

کارشناسانی که تقريبا 23 هزار مورد حمله غيرمرگبار قلبی در افراد بزرگسال در فاصله اين سال ها را مطالعه کردند، دريافتند که چهار پنجم قربانيان 35 تا 39 ساله بودند.

خطر حمله غيرمهلک قلبی برای مردان سيگاری 35 تا 39 ساله پنج بار بيش از همتاهای غيرسيگاری آنها بود.اين مساله در ميان زنان سيگاری در همان گروه سنی حتی از اين نيز شديدتر بود به طوری که ميزان خطر برای آنها نسبت به زنان غيرسيگاری در همان گروه سنی بيش از پنج بار بود.

در مردانی که 35 تا 39 سال داشتند، کشيدن سيگار تقريبا در دو سوم (65 درصد) موارد عامل حمله قلبی غيرمرگبار و در مورد زنان در تقريبا بيش از نيمی از موارد (55 درصد) عامل آن بود.

خطر حمله قلبی غيرمهلک در مردان 60 تا 64 ساله کمتر بود که تا حدودی به تاثير عوامل ديگر مربوط می شود.اما محققان دريافتند که کشيدن سيگار برای زنان مسن تر در مقايسه با مردان با خطرات بيشتری همراه است که به گفته آنها می تواند ناشی از حساسيت بيشتر زنان نسبت به اثرات کشيدن سيگار باشد.

خطرات سيگار در سنين بالاتر

اين گروه از پژوهشگران تحت سرپرستی دکتر مارکو ماهونن از موسسه ملی بهداشت عمومی "کی تی ال" در هلسينکی، فنلاند، در نشريه "کنترل تنباکو" نوشتند: "هرچند افراد جوان ممکن است به اين واقعيت مستند و مبرهن که کشيدن سيگار از عوامل اصلی ناراحتی قلبی است اذعان کنند، اما آنها و حتی پزشکان ممکن است بر اين باور باشند که اين مساله تنها در سنين پيری مايه نگرانی است."

دکتر تيم باوکر، از مديران بنياد قلب بريتانيا گفت: "اين بايد به مثابه زنگ خطری جدی برای جوانان سيگاری باشد که نه تنها سلامت خود را در سنين پيری به خطر می اندازند و عمر خود را کوتاه می کنند، بلکه همچنين خود را در معرض خطر بسيار شديدتر حمله قلبی، حتی پيش از رسيدن به ميان سالی قرار می دهند."

او افزود: "اين شواهد بايد جوانان سيگاری را ترغيب کند تا نه تنها به فردا، بلکه به امروز نيز بيانديشند."پروفسور اندرو پيکاک از انجمن قلب و ريه بريتانيا نيز جوانان را به ترک سيگار ترغيب کرد.وی گفت: "شواهد مربوط به عمق خطرات ناشی از مصرف سيگار روز به روز بيشتر می شود."

"همه می دانند که کشيدن سيگار به ريه صدمه می زند و اين مطالعه تازه نشان می دهد که سيگار چگونه باعث حمله قلبی در جوانان می شود، اما مردم بايد بدانند که کشيدن سيگار می تواند انسان را حتی در سنين جوانی در بيش از 20 شکل مختلف بکشد."

بي بي سي فارسي

 بیماری­های ایسکمیک قلب - MI آنفارکتوس میوکارد – سکته قلبی

·      اتيولوژي@

o       بيماريهاي ايسكميك قلب@

•     تعريف ايسكمي ميوكارد

•     علل ايسكمي ميوكارد

o       انفاركتوس حاد ميوكارد (AMI):@

·      علائم باليني@

·      تغييرات آزمايشگاهي در MI @

·      تشخيص MI@

o       تغييرات EKG@

o       تغييرات پاتولوژيك در MI:@

·      درمان MI@

•    علل شايع مرگ و مير

o       درمانهاي اوليه در اورژانس@

o       درمانهاي اصلي جهت بهبودي طولاني مدت@

o        

•     

1)      جزوه چکیده قلب و عروق – دکتر مجتبی گرجی – سال 88 بر اساس هاریسون 2008 و سیسیل 2007 – صفحه 54

2)      CMMD قلب صفحه 21 - 47

بيماريهاي ايسكميك قلب:

اايكسمي ميوكارد عبارتست از عدم تعادل ميان عرضه و تقاضاي اكسيژن ميوكارد كه يا به علت:

1. كاهش ظرفيت حمل اكسيژن خوني:

1. آترواسكلروز،
2. آنمي،
3. COPD يا

2. افزايش بيش از حد نياز به اكسيژن

1. هيپرتروفي،
2. تاكيكاردي،
3. استرس و اغلب

3. مجموعه­اي از آن دو است.

شايعترين علت ايسكمي، انسداد عروق كرونر و شايعترين علت آن اترواسكلروز عروق كرونر بوده و در صورتي كه سطح مقطع عروق كرونر اپيكارد 75 درصد  كاهش يابد با افزايش نياز به اكسيژن (مثلا در اثر فعاليت يا استرس و غيره) ايسكمي رخ مي­دهد.

اتیولوژی

{در ايران بيماريهاي قلبي و سكته قلبي دومين عامل مرگ و مير را بعد از تصادفات جاده­اي به خود اختصاص مي­دهد و اين امر در حالي است كه با مصرف درست و كافي از مواد غذايي و آشاميدني حاوي آنتي اكسيدانت مي­توان باعث افزايش مقاومت بدن در برابر عوامل بيماريزا و حملات مخرب راديكالهاي آزاد به سلولها بدن شد. (نشريه آب ميوه شادلي!!!!)}

علت MI ST Elevation انسداد یا قطع کامل یکی از عروق کرونری به مدت بیشتر از 20 دقیقه و نکروز عضله قلب است. که شایعترین علت آن ترومبوز روی پلاک آترواسکلروتیک است.

سایر علل آن عبارتند از: (وادکا!) وادکا بخوری سکته می کنی

1)  واسکولیتها

2)  اسپاسم

3)  دیسکسیون آئورت (نادرتر از همه)

4)  کوکائین

5)  آمبولی ناشی از AF یا میکزدم دهلیز چپ (به ندرت)

از پلاکهای داخل عروق کرونر+ آنهایی که دیواره نازک و هسته غنی از چربی دارند،بیشتر مستعد ترومبوزند

علایم و عوارض MI بستگی به عوامل زیر دارد: (تست شمس!)

1-     تعداد رگ درگیر شده که هر چه بیشتر باشند عارضه بیشتر است

2-     سن: عارضه MI در+ افراد جوان زیادتر است چون عروق کولترال نمی­شه

3-     تعداد رگهای انسدادی: هر چه بیشتر باشد بدتر است

4-     شریان درگیر: انسداد شریان+ LAD از RCA بیشتر است.

5- مدت زمان انسداد رگ: مدت زمان انسداد رگ هر چه طولانی تر باشد عارضه بیشتر است.

6- سیستم همولیز داخلی بیمار: هر چه فعالتر باشد باعث می­شود رگ زودتر باز شود.

نکته: چه بیمارانی مستعد MI هستند؟

1-     آنهایی که تعداد RF بیشتر دارند

2-     آنهایی که سابقه U/A دارند

3-     آنهایی که سابقه آنژین پرینز متال دارند

انفارکتوس حاد میوکارد (AMI):

کتاب CMMD اورژانس – صفحه 47

 قطع کامل خونرسانی به میوکارد برای مدت بیش از 20 دقیقه ( و گاهی کمتر) را انفارکتوس میوکارد گویند که باعث بروز ضایعات برگشت ناپذیر و نکروز میوکارد می­شود . شایعترین علامت درد قفسه سینه (80% موارد) است که معمولاً بیش از 30 دقیقه طول کشیده و اغلب در مواقع استراحت (ولی اکثراً مدت زمانی پس از فعالیت و سایر عوامل برانگیزاننده افزایش نیاز اکسیژن میوکارد و یا کاهش پرفوزیون عروق کرونر) رخ می­دهد. درد کیفیت فشارنده و خرد کننده داشته و بیشتر در طرف چپ و زیر استرنوم (به اندازه یک مشت) احساس می­شود که ممکن است به هر دو دست (بیشتر دست چپ) و یا گردن و چانه انتشار یابد. بایستی توجه داشت که در 15 تا 20 درصد موارد انفارکتوس میوکارد درد وجود نداشته (بیشتر در افراد دیابتی، ضعیف، معتادین به مواد مخدر و سیگار، وجود هیپرتانسیون با فیبریلاسیون دهلیزی و سیاهپوستان) ولی در این حالت معمولاٌ سایر علائم بیماریهای ایسکمیک قلب به صورت تهوع، استفراغ، یا تعریق و یا ضعف و بیحالی وجود دارد. به همین دلیل در افرادی که دارای چند ریسک فاکتور بیماریهای عروق کرونر بوده و با این تابلو مراجعه می­کنند بایستی به فکر آنفارکتوس میوکارد بود. یکی از نکات مهم که به کرات در کلینیک با آن برخورد می­کنیم، تظاهر آنفارکتوس میوکارد با تابلوی سوء هاضمه و اختلالا ت گوارشی (تهوع و استفراغ) است. بدین صورت که تعداد زیادی از بیماران به اورژانس مراجعه کرده و بیان می­کنند که متعاقب مصرف غذای نامناسب دچار درد اپیگاستر و استفراغ شده­اند. در این حالت در صورت عدم دقت وهوشیاری پزشک معالج بیمار تحت درمان مسمومیت غذایی قرار گرفته و مسائل بعدی بوقوع می­پیوندند. در این موارد در صورت گرفتن شرح حال دقیق اغلب متوجه عرق سرد، ضعف و بیحالی، هیپوتانسیون و حتی احساس سنگینی بر روی قفسه سینه از زبان بیمار خواهیم شد و از اشتباه در تشخیص آنفارکتوس میوکارد جلوگیری خواهد کرد. به همین دلیل و نیز بدلایل دیگر، به عنوان یک قاعده کلی توصیه می­شود همیشه در هر بیمار با سن بالای 35 سال با شکایات مبهم در محدوده اپیگاستر تا گردن (بخصوص در افراد با ریسک فاکتور) به فکر آنفارکتوس میوکارد بوده و حتماً ECG گرفته شود و در صورت ظن بالا و منفی بودن ECG آزمایشات بیوشیمیایی انجام شود. بر خلاف تصور، در تعداد قابل توجه­ای از بیماران مبتلا به آنفارکتوس میوکارد پلورودینی (تشدید درد سینه با نفس عمیق یا سرفه) و حساسیت قفسه سینه وجود دارد. در معاینه، شدت صداهای قلبی (خصوصاً صدای اول) کاهش یافته ، S4 (گالوپ دهلیزی) عموماً در بیماران مبتلا به AMI شنیده شده و نمایانگر انقباض قوی دهلیزی در برابر کاهش کمپلیانس بطنی بوده و حتی در غیاب اختلال فعالیت سیستولیک بطنی نیز شنیده شده  وارزشی در پیش آگهی ندارد. S4 بین LSB و آپکس قلب با بل گوشی بهتر شنیده می­شود. وجود صدای سوم قلبی (S3 یا گالوپ بطنی) معمولاٌ نمایانگر اختلال شدید عملکرد بطنی متعاقب آنفارکتوس­های وسیع قدامی بوده و با  مورتالیته بالاتری همراه است و در آپکس و با بل گوشی بهتر شنیده می­شود.

ارزیابی و یافته­های پاراکلینیکی:

یکی از ساده­ترین و بهترین روش تشخیص در AMI الکتروکاردیوگرام است. تغییرات آنفارکتوس در ECG به صورت صعود قطعه ST-T  (0.1 mV<=) و موج Q پاتولوژیک (مدت زمان موج 0.03s

علایم بالینی:

درد تیپیک:

Chest Pain ساب استرنال با کیفیت فشارنده، درد می­تواند از ناف تا Temporo Mandibular Joint (TMJ) باشد (درد به+ زیر ناف انتشار نمی­یابد ولی احتمال دارد به+ بالای فک انتشار یابد) درد با TNG و استراحت بهتر نمی­شود و بیش از 30 دقیقه طول می­کشد. در اوایل صبح بیشتر می­باشد چون بیشترین فعالیت سیستم سمپاتیک و چسبیدن پلاکتها در اوایل صبح می­باشد.

سایر علائم:

      تعریق شدید و فراوان،

      آریتمی،

      انتهاهای سرد،

      تهوع و استفراغ دارند.

معاینه: در بدو مراجعه اغلب معاینه نرمال است، BP سیستولی 10-15 mm Hg کاهش می­یابد اگر MI انتریور باشد به علت تحریک سیستم سمپاتیک در 4/1 موارد بیماران تاکی کاردی و بالا رفتن مختصر فشار خون دارند. اگر MI تحتانی باشد در 50% موارد واگ برادی کاردی، هیپوتانسیون رخ می­دهد.

خون AV Node توسط شریان Dominant تامین می­شود. 85% افراد Right Dominant اند با انسداد RCA، AVN نیز درگیر می­شود و باعث می­شود احتمال block ، برادیکاردی و افت فشار خون بیشتر باشد.

در سمع قلب: ممکن است S3 و S4 سمع شود که S3 بدخیم است و صدای S4 موقتی است و خوش خیم است و علت آن عدم گشاد شدن بطن به علت ایسکمی است.

مواردی که LBBB داریم پروگنوز بدتر است و در این حالات Paradoxical S2 Splitting سمع می­گردد که بدترین پیش آگهی را دارد.

پس به ترتیب با شنیدن+:

1-                                                                 Friction Rub

2-                                                                    S4

3-                                                                    S3

4-                                                                    Paradoxical S2 Splitting پیش آگهی بدتر می­شود.

نکته: LBBB در زمینه MI قدامی ایجاد می­شود و زمانی اتفاق می­افتد که حجم وسیعی از دیواره بین بطنی دچار نکروز می­شود.

علائم سمعی دیگر در MI (از کتاب):

ü  MR حاد ممکن است در MI ایجاد شود و Early Systolic Murmur می­دهد و اگر MVP منجر به MR شده باشد Late Systolic Murmur می­دهد.

ü        RBBB در MI شایع است و بهبود می­یابد.

ü  RV MI : اگر JVP برجسته همراه ریه طبیعی در سمع داشتیم Inferior Posterior MI مطرح می­شود. در این عارضه دادن نیترات باعث بدتر شدن بیماری می­شود.

ü        Friction rub در MI شنیده می­شود.

(برگشت به محل متن اولیه) a

تغییرات آزمایشگاهی در MI :

1-     تب 38 درجه تا هفته اول

2-         ESR بالا تا 2-3 هفته بعد از MI

3-  لکوسیتوز (12000-15000 بین 3 تا 7 روز طول می­کشد و به علت کاهش مارژیناسیون می­باشد)

تشخیص MI:  

1)  شرح حال تیپیک

2)  تغییرات EKG

3)  آنزیمهای قلبی

تغییرات EKG در MI:

در زمان ایسکمی حالات زیر رخ می­دهد: (شکل)

Zone I: Infarction سبب بروز تغییرات ECG به صورت موج Q می­شود.

Zone II : Injury سبب بروز تغییرات ECG به صورت ST Elevation می­شود

Zone III: Ischemia سبب بروز تغییرات ECG به صورت T Invertion می­شود.

نکته: تمام تلاش در MI این است که از پیشرفت Injury به سمت Infarct جلوگیری کنیم و STE به ًQ تبدیل نشود.

مباحث مرتبط:

v      تغییرات EKG در ایسکمی قلبی

v      تغییرات EKG در MI

بطور کلی بیماران MI 3 مرحله زمانی را طی می­کنند:

1-                              Acute: از ساعت اول تا یک هفته بعد از ایجاد MI

2-                              Revolotion: از روز 7 تا روز 28

3-                              دوره نقاهت: از هفته چهارم به بعد

تغییرات پاتولوژیک در MI:

........

درمان MI

بیشترین میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به MI در 24 h اول است. مهمترین علت مرگ قبل از رسیدن به بیمارستان آریتمی است و شایعترین آریتمی VF است که اغلب در ساعات اولیه است. شایعترین علت مرگ در هنگام بستری در بیمارستان Pump Failure است. بیشترین اتلاف زمانی که می­تواند سبب مرگ بیمار شود، تصمیم مربوط به بیمار برای مراجعه یا عدم مراجعه است.

درمانهای اولیه در اورژانس:

1- اولین کار تجویز آسپرین جویدنی (166-235 mg) است. (آسپرین به سرعت از مخاط دهان جذب می-شود و از تجمع پلاکتی جلوگیری می­کند).

2-     اگر بیماری هیپوکسی دارد و O2 Sat کمتر از 90 درصد است، اکسیژن می­دهیم.

3- در صورت درد TNG زیر زبانی تا 3 دوز که اگر موثر نبود نیتروگلیسرین IV تجویز می­کنیم. در افت فشار خون و مصرف سیلدنافیل در 24 ساعت اخیر و وجود علایم MI سمت راست استفاده از TNG ممنوع است. در صورت بروز افت فشار خون به دنبال مصرف نیترات، آتروپین تجویز می­کنیم. چون TNG پاراسمپاتومیمتیک است

4- مورفین (اگر با TNG درد کاهش نیافت): 2-5 mg/stat تجویز می­کنیم و می ­توان هر 5 دقیقه آن را تکرار کرد. از جمله عوارض مورفین افت فشار خون است که برای درمان آن پا را بالا می­بریم و نرمال سالین تجویز می­کنیم. عارضه دیگر برادیکاردی است که اگر ضربان به زیر 55 برسد 0.5 میلی گرم آتروپین وریدی تجویز می­کنیم.

5- بتابلوکر: اگر بیمار تاکیکارد باشد برای او بتابلوگر وریدی تجویز می­کنیم ولی اگر تاکیکارد نباشد می­توان فرم خوراکی بتابلوکر را تجویز کرد. اثرات بتابلوکر عبارتند از:

a.  کاهش نیاز به اکسیژن

b.  کاهش وسعت ناحیه آنفارکت

c.  کاهش درد

d.  کاهش احتمال بروز آریتمی

منع مصرف بتابلوکرها:

e.  SBP<100 mmHg

f.  PR<60

g.  PR Interval >0.24 S

h.  رال ریوی در بالاتر از 10 سانتی متری دیافراگم.

6- بلوکر کانال کلسیم: در مرحله حادMI  مفید نیست و انواع دی هیدروپیریدینی (مثل آملودیپین و نیفیدیپین) مرگ و میر را زیاد می­کند چون ریباند تاکی کاردی می­دهند.

7- به جز آسپرین هیچ NSAIDS دیگری و نیز کورتون نباید تجویز کرد.  چون ترمیم ناحیه را به تاخیر می­اندازد و وسعت ناحیه آنفارکت و خطر پارگی میوکارد را زیاد می_­کنند و مقاومت عروق کرونری را زیاد می­کند و پرفیوژن را کم می­کند.

نکته: قبل از تجویز SK به بیمار 50-100 mg هیدروکورتیزون تزریق می­کنند که جهت جلوگیری از آنافیلاکسی ناشی از ُSK است.

درمانهای اصلی جهت بهبودی طولانی مدت:

مهمترین کار Reperfusion است که فقط در کسانی انجام می­شود که STEMI دارند و آنزیم­های قلبی در آنها بالا است.برای این کار می­توان ترومبولیز دارویی یا Percutaneaus Coronary Intervention (PCI) انجام داد. اگر امکانات PCI وجود نداشت ترمبولیز دارویی می­کنیم و اگر امکانات وجود داشت PCI انجام می­دهیم چون عارضه کمتری دارد و بقاء را بیشتر می­کند.

زمانی که بیمار به اورژانس می­رسد تا زمانی که ترومبولیتیک تزریق می­کند (Door to Needle) باید کمتر از 30 دقیقه باشد.

زمانی که بیمار به اورژانس می­رسد تا زمانی که PCI را انجام می­دهیم (Door to Ballon) باید کمتر از 1.5 ساعت باشد.

در بیماری که می­خواهیم ترومبولیتیک تراپی کنیم از استرپتوکیناز (انفوزیون وریدی در یک ساعت 1500.000 IV)

...........

8-      

9-      

10- 

آيا مي دانيد مصرف روزانه آّب انار و انگور قرمز شما را در برابر بيماريهاي قلبي عروقيو سكته­هاي قلبي حفاظت مي­كند.

2.

3.

بی­نظمی خواب و کار شیفتی

پزشکی امروز – شماره 676 – 31 مرداد 86 – دکتر حسین نجمی (روانپزشک)

 در جوامعی که کار 24 ساعته انجام می­دهند، فشار فزاینده­ی گسترش ساعات کار به شب وجود دارد و در بسیاری مشاغل مانند+

v         مواردی که با اورژانس­های جامعه در ارتباط است، یا

v         حمل و نقل و

v         مراقبت از سلامت

نیاز به شیفت­های کاری و کار شیفتی وجود دارد که در مقابله با سیستم زمان بندی طبیعی و چرخه­ی روزانه­ی جسم طبیعی انسان است. در واقع، بیش از 20% جمعیت در جوامعی که کار 24 ساعته دارند با نوعی تغییر شیفتی در ساعات شب رو به رو هستند.

نتایج پژوهش­هایی که در این زمینه انجام شده آثار مخرب برنامه ریزی کار شیفتی و

ü    ایجاد اختلالات خواب، کارگران شیفتی به احتمال بیشتر مشکلات مربوط به رفتن به خواب و حفظ خواب را تجربه می­کنند. بنابراین به رغم صرف مقدار مناسب زمان در بستر (7 تا 8 ساعت) کارگران شیفتی از دشواری زیاد در به خواب رفتن شکایت دارند و پس از به خواب رفتن نیز مرتباً از خواب بیدار می­شوند.

ü          خواب آلودگی مفرط،

ü    کیفیت زندگی و بیمار گنی طبی را به ثبوت رسانده است. اطلاعات حاصل از چندین بررسی حاکی از آن است که کارگران شیفتی در معرض خطر بیشتر بیماریهای خاص طبی از جمله اولسرها، بیماری قلب و سرطان می­باشند.

ü    خواب آلودگی شدید سبب ایجاد اختلالات قابل توجه در انجام کار شده و غالباً به بروز حوادث صنعتی و ماشینی می­انجامد. در واقع طی انجام یک بررسی، 80% خلبانان مسافربری  وتجاری ضمن پرواز حالت چرت زدن در کابین خلبان را گزارش کرده­اند.

سیستم زمان بندی سیرکادین:

سیستم سیرکادین سیستم خواب بیداری را تنظیم می­کند. جزء دیگر، سیستم هومئوستاتیک است، که سبب فشار دائمی برای خواب و زمان اضافی بیداری می­شود. به عکس، سیستم سیرکادین با پیس میکر مرکزی که در هسته­های فوق کیاسمایی هیپوتالاموس جای دارد، در طول روز برای حفظ حالت بیداری سیگنال­هایی می­فرستد. این سیگنال­ها نیاز افزایش یافته و سیستم هومئوستاتیک برای خواب را خنثی می­سازند که در طول روز ساخته می­شود. با نزدیک شدن شب، هورمون ملاتونین از+ غده صنوبری (غده پینه­آل یا چشم سوم نیز نام دارد)  ترشح می­شود و از میزان سیگنال اخطار دهنده­ی سیرکادین کاسته می­شود. تولید افزایش خواب آلودگی از حدود زمان طبیعی خواب شبانه (9تا 12 شب) آغاز می­شود و به این ترتیب سیستم هومئوستاتیک خواب امکان تجلی کامل می­یابد که در برابر پائین­ترین نقطه­ی گوش به زنگی در ساعات اولیه­ی بامداد (4 تا 6 صبح) قرار می­گیرند. در ساعات بعدی بامداد (7 تا 9 صبح)، سیگنال اخطار دهنده­ی سیرکادین دوباره فعال شده و به طور ناقص سایق رو به افزایش هومئوستاتیک برای خواب را خنثی می­کند. سپس تمامی ای فرآیند هر 24 ساعت تکرار می­شود. اما سیستم زمان بندی سیرکادین برای آن عده از افرادی (یعنی کارگران شیفتی) که تلاش می­کنند روز بخوابند و شب بیدار بمانند مشکل ایجاد می­کند زیرا سیستم سیرکادین سیگنال اعلام خطر به مناطق مختلف مغز در طول روز می­فرستد، یعنی درست زمانی که بسیاری از کارگران شب کار تلاش می­کنند به خواب روند. این عدم هماهنگی رفتار و فیزیولوژی سیرکادین یکی از عللی است که سبب می­شود بسیاری از کارگران شیفتی در رفتن به خواب در طول روز دچار مشکل باشند.

دشواری خواب روز، همراه افزایش طببیعی سایق خواب در طول شب، غالباً به سطوح پاتولوژیک خواب آلودگی در تمام طول شیفت شب می­انجامد و به خصوص در اوایل بامداد ضمن رفتن به خانه موجب افزایش خطرات ایمنی می­شود انسان برای سازش با برنامه­ی شیفتی روشهای متفاوتی امتحان می­کند ولی بسیاری از کارگران شب کار، حتی آنها که دائماً شبها کار می­کنند، نمی­توانند ریتم سیرکادین درونی خود را با برنامه­ی خواب بیداری خود تطبیق دهند.

بی نظمی خواب کار شیفتی:

به رغم این واقعیت که تقریباً تمامی کارگران شیفتی با مشکل عدم تطابق میان سیستم زمان بندی درونی طبیعی سیرکادین و برنامه­ی رفتاری خواب و بیداری (خوابیدن روز، تلاش برای بیدار ماندن در شب) روز به رو هستند، از نظر شدتی که افراد می­توانند روزها بخوابند و شبها بیدرا بمانند، تنوع گسترده­یی دیده می­شود.

ساعت درونی بیولوژیک بسیاری از کارگان شیفتی به طور کامل با طرح شیفت شده­ی خواب سازگار نیست ولی اکنون می­دانیم که نشانه­های دشواری در آغاز و حفظ خواب و خواب آلودگی شدید در جمعیت کارگران شیفتی سبب ایجاد یک پدیده­ی کاملاً یکنواخت نمی­شود. در واقع به نظر می­رسد بسیاری از افراد می­توانند روزها مقدار مناسبی بخوابند و از خواب آلودگی پاتولوژیک شکایتی ندارند. این تنوع حاکی از وجود این امکان است که بعضی افراد ممکن است نسبت به آثار تغییرات وسیع در زمان بندی رفتار خواب  وبیداری در ارتباط با سیستم زمان بندی بیولوژیک سیرکادین حساس­تر باشند. اساس تشخیص بی­نظمی خواب کار شیفتی (SWSD) حاصل از این واقعیت است که

• به رغم تلاش برای مناسب کردن شرایط محیطی برای خواب روزانه بسیاری از کارگران شیفتی نمی­توانند بخوابند و در نتیجه احتمالاً بسیاری از آثار زیانبار آشفتگی خواب را تجربه می­کنند. این آثار ممکن است شامل
• سطوح پاتولوژیک خواب آلوگی و
• اختلالات قابل توجه در کارکرد باشد که نیازمند دقت بالینی است.

ارزیابی و تشخیص:

SWSD یا Shift-Work Sleep Disorder با نشانه­های

ü          بی خوابی یا

ü          خواب آلودگی مفرط در ساعات کاری که همزمان با زمان معمولی خواب است مشخص می­شود.

معیارهای تشخیصی اختصاصی SWSD، آنچنانکه در طبقه­بندی بین المللی بی ­نظمی­های خواب ذکر شده در جدول 1 آمده است

معیارهای بی نظمی خواب کار شیفتی:

-    شکایت از بی خوابی یا خواب آلودگی بیش از حد که به طور موقت با رجعت برنامه­ی کار و همپوشانی زمان معمولی خواب همراه است.

-          در طول حداقل یک ماه، نشانه­ها با برنامه­ی تغییر کار دیده می­شود.

-    ثبت زمان خواب یا پایش و ثبت کارها (یادداشت مربوط به خواب) حداقل به مدت 7 روز، اختلال در زمان خواب و ریتم سیرکادین را نشان می­دهد.

-    آشفتگی خواب را با بی نظمی رایج دیگر خواب، بیماری طبی یا نورولوژیک، بی نظمی روانی، استفاده از دارو یا نابسامی استفاده از مواد نمی­توان بهتر توجیه کرد.

بیمار به طور مشخصی هم آشفتگی خواب و هم خواب آلودگی مفرط را گزارش می­کند ولی ممکن است این دو حالت در تمام بیماران موجود نباشد. نشانه­های عمومی SWSD در جدول زیر فهرست شده است.

نشانه­های بی نظمی خواب کار شیفتی

-          خواب آلودگی مفرط

-          بی خوابی

-          اختلال در برنامه خواب

-          کاهش پیشرفت کار

-          دشواری در روابط شخصی

-          آغالش پذیری/خلق افسرده

درک این نکته اهمیت دارد که SWSD به طور مشخص کمی پس از رجعت به برنامه­ی طبیعی خواب بیداری بهبود می­یابد. متاسفانه در بسیاری موارد بازگشت به برنامه­ی غیر شیفتی امکان­پذیر نیست زیرا وجود محدودیت­های شغلی سبب پیچیده شدن تشخیص افتراقی شده و عموماً بیش از اعمال تغییر ساده­ی برنامه، به لزوم مداخله­ی بالینی نشانه می­رود.

فرآوانی SWSD در 10 تا 30% جمعیت کار شیفتی تخمین زده می­شود و اشاره بر این دارد که تمامی کارگران شیفتی از نظر بالینی اشفتگی قابل توجه خواب یا سطوح پاتولوژیک خواب آلودگی را تجربه نمی­کنند. با وجودی که برای تعیین حدود نهایی مناسب اجتماعی کار شیفتی بررسی­های دیگری لازم است ولی اندازه­گیری­های استاندارد خواب آلودگی مثل مقیاس خواب آلودگی اپورث Epworth Sleepness Scale در تعیین شدت خواب آلودگی قابل توجه بالینی که توسط کارگر شیفتی تجربه می­شود سودمند است. بسیاری از طبیبان بالینی از حد استاندارد بیش از 10 (گستره­ی صفر تا 24) به عنوان معرف سطح بالینی قابل توجه خواب آلودگی اپورث استفاده می­نمایند. بر اساس آشفتگی خواب، رهنمود استاندارد شده­ی خاصی برای مشخص کردن حدود بیماری­های قابل توجه بالینی در مورد القای خواب یا حفظ آن وجود ندارد ولی طبیبان بالینی غالباً از میزان و سطح شکایت بیمار به عنوان مناسب­ترین معرف استفاده می­کنند و همراه آن ملاحظات دیگری از جمله کثرت نشانه به مقدار حداقل 3 بار در هفته و بیش از 30 دقیقه یا بیشتر برای به خواب رفتن را در نظر می­گیرند.

کارآیی خواب Sleep Efficiency (زمانی که در بستر هستیم تقسیم بر زمان خواب بودن * 100) کمتر از+ 85% نیز به عنوان معرف آشفتگی خواب با معنا از نظر بالینی مورد استفاده قرار گرفته است. در بسیاری موارد، در تشخیص الگوی اختصاصی زمانی و وخامت آشفتگی خواب در کارگران شیفتی استفاده از

ü          یادداشت 2 هفته­ایی خواب یا حتی

ü          سنجش اکتی گرافیک Actigraphic Assessment ممکن است سودمند باشد.

با استفاده از اکتی گراف می­توان با استفاده از تراز فعالیت مچ که در طول روز یا شب اندازه گیری می­شود، اندازه­ی عینی مجموعه­ی خواب را به دست آورد.

در افراد دچار SWSD،

ü    فراتر از آنچه که در کارگران روز کار مبتلا به نشانه­های مشابه اشفتگی خواب و خواب آلودگی مفرط دیده می­شود می­توان بیمارگنی قابل توجه مشاهده کرد.

ü    به صورت اختصاصی، SWSD با افزایش فرآوانی+ آشفتگی ­های معدی روده­یی مانند بیماری اولسراتیو همراه است.

ü    افزون بر این، افراد مبتلا به SWSD نرخ بیشتر غیبت از کار نسبت به کارگران شیفتی غیر مبتلا گزارش کرده­اند.

ü    در مقایسه با کارگران شیفتی که دارای نشانه­های SWSD نیستند، دشواری­های قابل توجه با خانواده و فعالیت­های اجتماعی در گروه مبتلا دیده می­شود.

ü    همچنین ممکن است در تطبیق با برنامه­ی تغییر یافته­ی خواب، اختلافات فردی هم موجود باشد. ترجیح سیرکادین ممکن است در توان شخص برای تطبیق با شیفت کاری موثر باشد. به عنوان مثال ممکن است افراد صبح کار نسبت به همکاران عصر کار خود در به خواب رفتن به قدر کافی در طول روز مشکل بیشتر داشته باشند زیرا پس از شیفت شب دیرتر به خواب می­روند. افرادی که دارای سایر بی­نظمی­های خواب هستند ممکن است نسبت به آثار مخرب کار شیفتی حساس­تر باشند. سرانجام، ممکن است افرادی هم باشند که دارای تاثیر پذیری ذاتی اشفتگی خواب از حوزه­ی وسیع­تر عوامل استرس­زا بوده و ممکن است به ویژه نسبت به آثار خواب کار شیفتی حساس­تر باشند.

آشکارا، برای تعیین بیمارگنی­های بالقوه در جمعیت مبتلای کارگران شیفتی، انجام بررسی­های بیشتر لازم است ولی مدارک موجود حاکی از آن است که افزایش بیمارگنی در این قلمروهای مهم کارکردی نشانه­ی آن است که باید به مقوله­ی SWSD از نظر بالینی توجه شود.

علتی ندارد که معتقد باشیم فرآوانی سایر بی­نظمی­های اولیه­ی خواب مانند آپنه­ی انسدادی خواب (OSA)، بی خوابی اولیه یا سندرم پاهای بی قرار در کارگران شیفتی متفاوت از جمعیت کل باشد. بنابراین ، پزشک باید با دقت سایر بی­نظمی­های اولیه­ی خواب را در کارگر شیفتی دچار خواب آلودگی مفرط یا مشکلات خواب رد کند. از این جهت، غالباً سودمند است که به طریق گذشته نگر به میزان مشکل بیمار با خواب شبانه یا خواب آلودگی روزانه پیش از شروع به کار شیفتی یقین کرد. هر نشانه­یی که پیش از کار شیفتی به وجود آمده است باید با دقت مورد بررسی قرار گیرد. مثل همیشه، در ارزیابی وجود مشکلات قابل توجه خواب، پرس و جو از مصاحب خواب بیمار سودمند است.

v         در بیمارانی که شاخص توده­ی بدنی بیش از 30 داشته و

v         شناسه­های اضافی دیگر از جمله خور خور بلند یا مکرر،

v         هیپرتانسیون،

v         بیماری عروق قلب و یا

v         دیابت دارند،

پزشک باید به وجود OSA مشکوک شود. در این گونه موارد لازم است برای تایید احتمال وجود OSA، بیمار به مرکز بررسی بی­نظمی خواب ارجاع شود.

سنجش برای سایر بی­نظمی­های خواب نیز باید شامل

      غربالگری برای نشانه­های سندرم پاهای بی­قرار و

      بی­نظمی دوره­یی حرکت عضو Periodic Limb Movement Disorder

باشد. این پرسش­ها باید به احساسات آزار دهنده یا نارحت کننده­ی ساق پا در حدود زمان خواب یا در زمان دراز کشیدن مربوط باشد که با حرکت از بین می­رود. وجود حرکات مکرر پا در طول شب ممکن است حاکی از نیاز به ارزیابی بیشتر خواب باشد.

در مواردی که بی­نظمی خواب دیگری همراه SWSD وجود دارد، با اهمیت است که هر دو حالت را به صورت جداگانه درمان نمود ولی باید دانست که این دو بیماری بالقوه بر یکدیگر تاثیر دارند. به عنوان مثال ، درمان استاندارد OSA  استفاده از فشار مثبت مداوم بر مجرای هوایی (CPAP) است. اما درمان کارآمد تنفس مختل شده در خواب Sleep Disordered Breathing سبب نخواهد شد تا کارگر شیفتی دارای عملکرد طبیعی شود. در این مورد، باید درمان کمکی برای SWSD احتمالی خود یکی از مسایل بالینی با اهمیت تلقی شود.

پلی­سومنوگرام شبانه:

وجود شناسه­ها و نشانه­های اختصاصی یک بی نظمی بالقوه­ی دیگر خواب که احتمالاً با SWSD بیمارگنی مشترک دارد باید با استفاده از پلی سومنوگرام یک شبه در آزمایشگاه خواب مورد ارزیابی قرار گیرد. وقتی بررسی شبانه مقتضی باشد، سودمند آن است که بیمار در فاز سیرکادین طبیعی (خواب شبانه) بخوابد. این حالت حتی وقتی که برنامه­ی شیفت به طور متفاوت باشد نیز باید انجام گردد. خواباندن کارگر شیفتی در شب به جای روز، یعنی کاری که وی به طور معمول انجام می­دهد، محیط مناسبی برای خواب را با درستی مورد ارزیابی قرار داد. این امر سبب تقویت این امکان می­شود که ضمن آنکه بیمار در آزمایشگاه است، ریتم­های سیرکادین به صورتی مناسب هم ارز دوره­ی خواب قرار گیرد. به این ترتیب، طبیب مطمئن­تر خواهد بود که موقعیت کافی برای خواب وجود داردبه شرط انکه بدون تداخلی در سیگنال­های اخطار دهنده­ی سیرکادین باشد و در نتیجه شناسایی بالقوه­ی سایر بی­نظمی­های خواب از جمله آپنه خواب میسر می­شود و نیز اطلاعات مربوط به خواب بیمار ضمن طرح سیرکادین طبیعی خواب بیداری به دست خواهد آمد. در بسیاری موارد، این نوع اطلاعات در کمک به شناسایی SWSD به عنوان علت اصلی نشانه­های بیمار سودمند است.

در بسیاری از موارد که حدس وجود بی­نظمی دیگر خواب، افزون بر SWSD اندک است، انجام پلی­سومنوگرافی شبانه ضرورتی ندارد.

درمان رفتاری:

حتی پیش از تشخیص تایید شده­ی SWSD برای طبیب رفع و مشخص کردن هر نوع مساله­ی بالقوه در مورد توانایی­های بیمار در انجام مطمئن کار بسیار با اهمیت است در واقع، آستانه­ی مداخله­ی درمانی فوری  در کارگری شیفتی دچار خواب آلودگی مفرط و یا آشفتگی خواب ممکن است در افراد دارای مشاغلی با عملکرد بحرانی برای امنیت اجتماعی پایین باشد

نکات مهم کلی برای بیماران مبتلا به SWSD :

در زمان کار هشیار باشید

-          از رفت و آمد طولانی و طولانی شدن ساعت کار بپرهیزید.

-          در تمام طول شیفت از چرت کوتاه استفاده کنید.

-          برای کمک به بیدار ماندن با دیگران کار کنید.

-          ضمن فاصله­های کوتاه انجام ندادن کار فعال باشدی (قدم بزنید)

-          در طول شیفت از نوشابه­ی کافئین دار استفاده کنید.

-          کار جدی یا خسته کننده را وقتی احساس خواب آلودگی دارید تا پایان ادامه ندهید.

-          بکوشید با یک رفیق کار کنید

-          بکوشید سه وعده غذای طبیعی و آبچرا (میان وعده) سالم استفاده نمائید.

خوابیدن در طول روز

-          ضمن رفت به منزل برای جلوگیری از نور آفتاب، از عینک تیره استفاده کنید.

-          حتی در پایان هفته، وقت خواب و بیداری خود را تغییر ندهید.

-          با استفاده از نقاب و توپی گوشی، صدا و نور را از محیط خواب دور کنید.

-          نزدیک به زمان خواب از مصرف غذا  ونوشابه­های کافئین دارد بپرهیزید.

-    از مصرف الکل بپرهیزید (اگر چه به نظر می­رسد در ابتدا سبب بهبود خواب می­شود) ولی به سرعت حالت تحمل ایجاد شده و اختلال خواب به وجود می­آید.

آداب زمان خواب

-          با آب گرم حمام کنید

-          دمای اتاق را پایین بیاورید (محیط خنک موجب بهبود خواب می_­شود)

-    با متعادل کردن تراز دسته چک، خواندن داستان پلیسی یا انجام فعالیتهای پر استرس، مغز خود را فعال نکنید.

-          از پرده­های جاذب صدا یا نور استفاده کنید.

-          از پنکه برای از بین بردن صدا استفاده کنید

-          برای جذب صدا ا زفرش و ملحفه استفاده نمائید.

-          تلفن را بکشید.

-          با شکم پر یا شکم خالی به بستر نروید.

-          3 ساعت پیش از خوابیدن ورزش کنید.

رفت و آمد ایمن

-          در صورت امکان برای رفت و آمد با چند نفر همراه شوید و کسی که هوشیارتر است رانندگی کند.

-    اگر خواب آلود هستید، کمی استراحت کنید و لی این را در اتومبیل قفل شده و در محیط خاص آن اجام دهید.

-          در صورت امکان از وسایل نقلیه عمومی استفاده کنید.

-          با حالت دفاعی رانندگی کنید.

همانگونه که پیش از این گفته شد، غالباً کارگران شیفتی دارای طرح خواب  وبیداری به هم ریخت هستند و ممکن است در تلاش با برآوردن نیازهای مربوط به مسئولیتهای اجتماعی، شغلی و روزانه­ی خود بکوشند هر چه بیشتر از زمان خواب خود بکاهند، این امر ممکن است به علت موارد بیدار ماندن به مدت طولانی (بیش از 24 ساعت) کار به مدت ساعات طولانی برای رفع تقاضاهای مربوط به کار یا بیدار ماندن برای انجام فعالیتهای طبیعی اجتماعی در طول روز باشد. هر یکی از این موارد و نیز سایر عوامل، به دست آوردن فرصت کافی برای خواب را در کارگیر شیفتی دچار مشکل خواهد کرد. تا حد ممکن، این حالت عدم پایبندی به مدت کافی در خواب بودن باید رفع شود.

با وجودی که در جمعیت معمولی، یقیناً نوساناتی در میزان نیاز به خواب وجود دارد ولی گستره­ی این تغییرات غالباً بیش از مقدار لازم اظهار اظهار شده اس. به طور کلی، اطلاعات اولیه­ی حاصل اتحقیقات نیاز هوموئوستاتیک به خواب حاکی از آن است که حدود 7 تا 9 ساعت خواب در 24 ساعت برای حفظ کارکرد مناسب لازم است. خوابیدن به مقدار کمتر از 7 ساعت سبب ایجاد اختلال در کارکرد روانی حرکت، حافظه و تنظیم خلق می­گردد. آشکارا، با اهمیت است که هر فرد (از جمله کارگران شیفتی) برای خود حداقل 7 تا 8 ساعت "فرصت" خواب در شبانه روز تدارک ببینند.

همچنین درک این نکته مهم است که میزان نور، صدا یا سایر اجزای محیطی در محیط خواب باید در نظر گرفته شود. تمام سوطح محیط خواب باید مورد ارزیابی قرار گیرد تا از حفظ و وجودمحیط هادی خواب در اطراف شخص مسمئن شد. در این زمینه، سودمندی استفاده از پرده، توپی گوش و نقاب را حتی برای چشم نباید از یاد برد. سر انجام استفاده از موادی که موجب بیدار ماند می­شوند مثل کافئین، نیکوتین یا الکل درست پیش از به خواب رفتن باید اجتناب شود زیرا مشخص است ک هیا مواد سبب از هم گسیختگی تداوم خواب شده و حتی در کارگری شیفتی به علت عدم تطابق با ریتم سیرکادین اثر از هم گسستن بیشتری دارد.